作者: 鄧宇虹醫(yī)生 神經(jīng)內(nèi)科/營養(yǎng)科主任醫(yī)師
醫(yī)者言:
益生菌是一類可調(diào)節(jié)腸道微生態(tài)平衡的活性微生物,能夠參與免疫調(diào)節(jié)、代謝等過程�?诜嫔赡艹蔀橐环N有效、簡單、安全、廉價(jià)、可長期使用的銀屑病治療方法。
銀屑病俗稱牛皮癬,是一種遺傳與環(huán)境共同作用誘發(fā)、免疫介導(dǎo)的慢性、復(fù)發(fā)性、炎癥性皮膚病,雖不直接影響生命,但治療困難,常罹患終身,對(duì)患者身心健康都有直接影響。我國銀屑病患者已經(jīng)達(dá)到458萬人。因該病頑固難治,被列為當(dāng)今世界皮膚科領(lǐng)域的重要研究課題,是全世界皮膚科重點(diǎn)防治疾病之一。
腸-皮膚軸是近年提出的皮膚與腸道微生物通過炎癥介質(zhì)、代謝物和腸道屏障相互作用的新機(jī)制,這也為改善銀屑病皮疹提供了一種新思路——腸道菌群調(diào)節(jié)。
銀屑病的發(fā)病機(jī)制目前仍不明,已有研究表明CD4+ T淋巴細(xì)胞的免疫功能異常對(duì)銀屑病的病變起關(guān)鍵作用,且銀屑病患者存在腸道菌群失調(diào),其腸道菌群特征與炎癥性腸病患者腸道菌群特征相似。人類共生菌脆弱擬桿菌 (Bacteroides fragilis,BF) 可誘導(dǎo) CD4+ T 細(xì)胞向調(diào)節(jié)性 T 細(xì)胞(Treg) 分化,從而分泌白細(xì)胞介素 10 (IL-10) 等細(xì)胞因數(shù)抑制炎癥性自身免疫反應(yīng),并能夠治愈動(dòng)物實(shí)驗(yàn)性結(jié)腸炎。因此,使用脆弱擬桿菌單一菌株能否有效治療銀屑病值得研究。
近日,廣州醫(yī)科大學(xué)附屬第二醫(yī)院皮膚科與臨床營養(yǎng)科合作,使用我國自主研發(fā)的專利菌株脆弱擬桿菌BF839,對(duì)27例尋常型銀屑病患者在無全身用藥,且局部外用藥物無效的基礎(chǔ)上進(jìn)行添加治療。
研究采用銀屑病皮損面積及嚴(yán)重程度指數(shù) (Psoriasis Area and Severity Index,PASI)評(píng)分標(biāo)準(zhǔn),研究發(fā)現(xiàn)干預(yù)12周后,65.4%的患者PASI評(píng)分降低30%,即大部分患者皮損面積及嚴(yán)重程度有改善,19.2%(5位)患者的PASI評(píng)分更是降低了75%,銀屑病皮損情況明顯改善(相關(guān)資料:PASIN 定義為治療后 PASI 評(píng)分下降≥N%的患者比例,PASI30為 65.4%,PASI50為 42.3%,PASI75為19.2%)。研究治療前,入組患者的平均PASI評(píng)分為 (9.1±5.9),治療 12 周后 平均PASI 評(píng)分為 (5.8±4.9),具有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P<0.01)。
令我們研究人員欣喜的還有患者治療 12 周內(nèi)未發(fā)現(xiàn)嚴(yán)重的副作用。目前銀屑病的治療藥物 (如糖皮質(zhì)激素、維 A 酸類、甲氨蝶呤、環(huán)胞霉素、生物制劑(IL-17A 單抗 Taltz) 等) 長期使用有明顯毒副作用。所有入組患者均無全身用藥或光療,但其中15例局部皮膚外用藥患者在BF839干預(yù)期間的外用藥物減停比率達(dá)到60%。以上顯示脆弱擬桿菌BF839治療的效果顯著。本試驗(yàn)僅出現(xiàn)便秘 1 例,且2周后能自行緩解。說明脆弱擬桿菌 BF839 具有較好的安全性。
盡管與銀屑病傳統(tǒng)藥物及生物制劑相比,益生菌療效可能稍差,但是不良反應(yīng)輕微且發(fā)生率低,這是一個(gè)明顯的優(yōu)勢(shì),尤其對(duì)于需要長期甚至終身治療的銀屑病患者,安全性更為重要。